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La maladie de l’Asthme

L’asthme est un grave problème sanitaire et socio-économique dans le monde, touchant plus de 300 millions de personnes. 

La maladie est considérée comme une maladie inflammatoire des voies respiratoires, ce qui entraîne une hyper-réactivité des voies respiratoires, une obstruction, une hyper-production de mucus et un remodelage de la paroi des voies respiratoires.  La présence d’une inflammation des voies respiratoires chez les patients asthmatiques a été découverte au 19e siècle.  À mesure que l’information augmente chez les patients asthmatiques, le changement de paradigme en immunologie et en biologie moléculaire a entraîné une évaluation approfondie des cellules inflammatoires et médiatrices impliquées dans la physiopathologie de l’asthme.

AIRWAY EPITHEL

 Les changements structurels dans les voies respiratoires asthmatiques sont le résultat de processus inflammatoires et de remodelage interdépendants (Chiappara et al., 2001).  Dans les processus, l’inflammation se produit des caractéristiques communes, la congestion vasculaire, l’exsudation et le recrutement de cellules inflammatoires dans le tissu interstitiel.  De plus, ils augmentent la sécrétion de mucus et la desquamation des cellules épithéliales.  Les changements inflammatoires chroniques développent des interactions épithéliales-mésenchymateuses (Holgate et al., 2000).  Le nombre de myofibroblastes, qui déposent du collagène, augmente dans la structure inférieure de l’épithélium, la proximité de la couche musculaire lisse et de la lame réticulaire chez les patients.  Le collagène sous-épithélial provoque un épaississement et une augmentation de la densité de la membrane basale.

MUSCLE D’AVION LISSE

 Huber et Koesser (1922) ont décrit des anomalies de la structure et de la morphologie de l’ASM au cours du premier quart du XXe siècle, lorsqu’ils ont signalé que le muscle lisse des patients décédés d’une exacerbation aiguë augmentait beaucoup plus que chez ceux décédés d’une autre maladie.  La limitation du débit d’air principalement due à la contraction réversible du muscle lisse est un symptôme plus important de la maladie.  Par conséquent, l’ASM joue un rôle important dans l’asthme.

LA MATRICE EXTRACELLULAIRE

 Les voies respiratoires des patients asthmatiques ont montré une accumulation excessive de composants de la matrice extracellulaire, en particulier le collagène, dans le tissu conjonctif sous-épithélial et adventice de la paroi des voies respiratoires.

Les interactions cellulaires dans les mastocytes et les fibroblastes via le récepteur 2 activé par la protéase peuvent contribuer à une prolifération anormale des cellules mésenchymateuses et peuvent expliquer le plus grand nombre de fibroblastes et de myofibroblastes trouvés dans les voies respiratoires des sujets asthmatiques.

 CONCLUSION sur l’Asthme

 L’asthme bronchique est une maladie courante dans le monde entier et se caractérise par la limitation réversible du débit d’air, avec une AHR non spécifique liée à l’inflammation des voies respiratoires.  L’inflammation des voies respiratoires induit non seulement des symptômes asthmatiques, qui sont une obstruction réversible des voies aériennes et une contraction de l’ASM, mais aussi un remodelage des voies aériennes.  Dernièrement, les informations sur le remodelage des voies respiratoires augmentent, le nombre de myofibroblastes augmente dans la structure inférieure de l’épithélium, la proximité de la couche musculaire lisse et de la lame réticulaire.  Et on comprend mieux ce qu’est l’EMT.  L’EMT peut jouer un rôle important dans le remodelage des voies respiratoires.

Ces cellules épithéliales et mésenchymateuses provoquent la persistance de l’infiltrat inflammatoire et induisent des changements histologiques dans la paroi des voies respiratoires, augmentant l’épaisseur de la membrane basale, les dépôts de collagène et l’hypertrophie et l’hyperplasie du muscle lisse. Le collagène sous-épithélial provoque un épaississement et une augmentation de la densité de la membrane basale.